Рожа. Возбудитель и механизмы развития рожи
Рожа (erysipelas) - инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистых оболочек), общетоксическими проявлениями и лихорадкой. Протекает в виде острых и хронических рецидивирующих форм.
Несмотря на спорадический характер инфекции, заболеваемость рожей имеет широкое распространение во всех климатических зонах Как и в прежние годы, рожа отличается упорным рецидивирующим течением и при частых многолетних рецидивах является основной причиной формирования вторичной слоновости. Использование антибиотиков для лечения рожи заметно снизило летальность и изменило структуру осложнений, которые стали преимущественно местными.
Однако у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и у больных преклонного возраста рожа по-прежнему может осложниться сепсисом, пневмонией, острой сосудистой и почечной недостаточностью. Рожа заметно отягощает течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, периферических сосудов, хронических болезней кожи, врожденных и приобретенных расстройств лимфообращения.
Рожа известна со времен Гиппократа. Н.И. Пирогов и И. Земмельвейс обратили внимание на внутригоспитальные вспышки рожи (в хирургических отделениях и родильных домах), протекавшие с высокой контагиозностью и летальностью. Большая заслуга в изучении клиники, диагностики, лечения и исходов болезни в XX столетии принадлежит Э.А. Гальперину, P.P. Рыскинд, А И. Кортеву и сотр , В.Л Черкасову и сотр., В.М. Фролову, Н.А. Пересадину и др.
Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Этот возбудитель вызывает подавляющее большинство стрептококковых инфекций человека. Допускается возможность образования при рожистом воспалении L-форм возбудителя Заболевание рожей может быть вызвано любым серотипом стрептококка группы А.
Возбудитель рожи, проникая экзогенным или эндогенным путем, размножается в лимфатических капиллярах и сосудах дермы. Формирование очага инфекции происходит при условии исходной сенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. В развитии воспалительного процесса в коже наряду с токсинами и ферментами стрептококка большое значение имеют освобождающиеся в сенсибилизированных тканях биологически активные вещества: гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.
Определяющим фактором перехода заражения в заболевание является индивидуальная предрасположенность к стрептококку, которая обусловливает выраженный аллергический компонент воспаления. При ее отсутствии внедрение гемолитического стрептококка в кожу приводит к развитию банального гнойного процесса. Наряду с сенсибилизацией к гемолитическому стрептококку для заболевания рожей необходима, вероятно, и аутосенсибилизация к антигенам кожи и лимфатических капилляров, пораженных хроническими воспалительными заболеваниями. Развитие лихорадки и общей интоксикации при роже связано с проникновением в кровь эритрогенного экзотоксина стрептококка и некоторых компонентов его клеточной стенки (мукопептида и др.).
По современным представлениям патогенез различных клинических форм рожи неодинаков. Первичная, повторная рожа и поздние рецидивы относятся к ограниченной во времени острой стрептококковой инфекции, протекающей с выраженной сенсибилизацией организма больного к гемолитическому стрептококку. Полагают, что эти формы возникают вследствие экзогенного заражения. Рецидивирующая рожа при частых и ранних рецидивах (в первые 3-6 мес) является хронической эндогенной стрептококковой инфекцией, протекающей с выраженным аллергическим компонентом.
Определяющую роль при роже нижних конечностей в развитии ее рецидивов играют трещины кожи межпальцевых складок, обусловленные чаще всего микозами стоп Для рецидивирующей рожи характерны глубокие нарушения защитно-адаптационных механизмов, включая расстройства функций гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы, обусловленные действием микробного аллергического фактора. Нарушение функции коры надпочечников проявляется в диссоциации секреции биологически активных фракций: снижение глюкокортикоидов и повышение секреции минералокортикоидов, что влечет за собой усиление аллергических воспалительных реакций, повреждение лимфатических и кровеносных капилляров, фиброзные изменения в коже с последующим развитием лимфостаза и слоновости.
- Читать далее "Клиника и проявления рожи. Формы рожи"
Оглавление темы "Диагностика и лечение опоясывающего лишая, ЦМВ и рожи":
1. Причина опоясывающего герпеса.
Механизм развития опоясывающего герпеса
2. Клиника опоясывающего герпеса. Боль при опоясывающем герпесе
3. Формы опоясывающего герпеса. Синдром Ханта
4. Диагностика опоясывающего герпеса. Постановка диагноза опоясывающего герпеса
5. Лечение опоясывающего герпеса. Местная терапия опоясывающего герпеса
6. Купирование боли при опоясывающем лишае. Профилактика опоясывающего герпеса
7. Цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель и механизм развития цитомегалии
8. Клиника и диагностика цитомегалии. Лечение и профилактика ЦМВ - цитомегаловирусной инфекции
9. Рожа. Возбудитель и механизмы развития рожи
10. Клиника и проявления рожи. Формы рожи
