ожа - Інфекційне захворювання, що характеризується появою на шкірі або слизових оболонках вогнищ чітковідокремленого гострого серозного або серозно-геморагічного запалення, лихоманкою і явищами загальної інтоксикації. Хвороба схильна до рецидивуючого перебігу.
Короткі історичні відомості
ожа відома з часів глибокої давнини. У працях античних авторів вона описана під назвою erysipelas (Грец. Erythros - Червоний + лат. Pellis - Шкіра). Питанням клініки, диференціальної діагностики та лікування пикиприсвячені роботи Гіппократа, Цельсія, Галена, Абу Алі Ібн Сіни. У другій половині XIX століття Н.І. Пирогов та І. Земмельвейс описали спалаху пики в хірургічних госпіталях і пологових будинках, вважаючи захворювання високо контагіозним. У 1882 р. І. Фелейзен вперше отримав чистийкультуру стрептокока від хворого пикою. В результаті подальшого вивчення епідеміологічних особливостей і патогенетичних механізмів, успіхів хіміотерапії пики сульфаніламідами та антибіотиками подання про захворювання змінилися, його стали відносити дорозряду спорадичних малоконтагіозни інфекцій. Великий внесок у вивчення проблем пики за радянських часів внесли Е.А. Гальперин і В.Л. Черкасов.
Етіологія
Збудник - стрептокок групи А (S. Pyogenes), володіє складнимнабором антигенів, токсинів і ферментів.
Епідеміологія
езервуар і джерело інфекції - Людина з різними формами стрептококової інфекції (викликаної стрептококами групи А) і «здоровий» бактеріоносійстрептокока групи А.
Механізм передачі інфекції - Аерозольний, основний шлях зараження - Повітряно-крапельний, але також можливо контактне зараження. Вхідні ворота - різні ушкодження (поранення, попрілості, тріщини) шкіри абослизових оболонок носа, статевих органів та ін Стрептококи групи А часто колонізують поверхню слизових оболонок і шкірні покриви здорових осіб, тому небезпека зараження пикою велика, особливо при елементарної неохайності.
Природнасприйнятливість людей. Виникнення захворювання визначає, ймовірно, генетично зумовлена індивідуальна схильність. Серед захворілих переважають жінки. У осіб з хронічним тонзилітом та іншими стрептококовими інфекціями рожа виникає в5-6 разів частіше. Місцеві фактори, що призводять до розвитку пики особи, - хронічні хвороби ротової порожнини, карієс, хвороби ЛВ-органів. ожа грудної клітки і кінцівок частіше виникає при лимфедеме, лімфовенозної недостатності, набряках різного генезу, мікозістоп, трофічних порушеннях. Посттравматичні і післяопераційні рубці привертають до локалізації вогнища в місці свого розташування. Підвищення сприйнятливості до пиці може бути викликане тривалим прийомом стероїдних гормонів.
Основніепідеміологічні ознаки. ожу відносять до найбільш поширених інфекцій бактеріальної природи. Офіційно захворювання не реєструють, тому відомості про захворюваність засновані на вибіркових даних.
Інфекція може розвиватися як поекзогенному, так і по ендогенному типу. ожа особи може бути результатом лімфогенного занесення збудника з первинного вогнища в мигдаликах або впровадження стрептокока в шкіру. Незважаючи на досить широке поширення збудника захворювання спостерігають лише у виглядіспорадичних випадків. На відміну від інших стрептококових інфекцій рожа не має вираженої осінньо-зимової сезонності. Найбільшу захворюваність спостерігають у другій половині літа і на початку осені. ожей хворіють особи різних професій: часто страждають будівельники, працівники«Гарячих» цехів і люди, що працюють в холодних приміщеннях; для робітників металургійних і коксохімічних підприємств стрептококова інфекція стає професійним захворюванням.
Слід зазначити, що якщо в 1972-1982 рр клінічну картину пикивідрізняло переважання середньо-і легких форм, то в наступне десятиліття відзначено значне збільшення частки важких форм хвороби з розвитком інфекційно-токсичного і геморагічного синдромів. Останнім часом (1995-1999 рр.). Легкі форми складають 1%,середньотяжкі - 815%, важкі - 175% всіх випадків. Питома вага хворих пикою з геморагічним синдромом досяг 908%.
Патогенез
При екзогенному зараженні збудник впроваджується через пошкоджену шкіру (садна, подряпини, рани, попрілості,тріщини), а також слизові оболонки. При наявності в організмі вогнищ хронічної стрептококової інфекції з періодичною реверсією L-форм стрептокока в бактеріальні можливий ендогенний занос збудника в шкіру з потоком крові. азмножаясь в шкірних лімфатичнихкапілярах, стрептокок обумовлює формування активного запального або латентного вогнища інфекції в дермі. В останньому випадку збудник тривало персистують у шкірі, трансформуючись у внутрішньоклітинно паразитують L-форми, або гематогенним шляхомпоширюється по органах мононуклеарно-фагоцитарної системи, де також відбувається його L-трансформація. Цей процес лежить в основі формування стійких вогнищ хронічної стрептококової інфекції. Подальша реверсія збудника в бактеріальні форми визначаєможливість розвитку рецидивів захворювання.
При активному розмноженні стрептококів в дермі їх токсичні продукти (екзотоксини, ферменти, компоненти клітинної стінки) проникають в кровотік. Токсинемія стає причиною розвиткуінфекційно-токсичного синдрому з лихоманкою, ознобом та іншими проявами інтоксикації. Одночасно розвивається короткочасна бактеріємія, однак її роль в патогенезі захворювання остаточно не з'ясована.
У шкірі або на слизовихоболонках (значно рідше) формується вогнище інфекційно-алергічного серозного або серозно-геморагічного запалення. Істотну роль в його розвитку відіграють фактори патогенності стрептококів, які надають цитопатическое дію: антигени клітинної стінки,токсини і ферменти. При цьому структура деяких антигенів шкіри людини схожа з А-полисахаридом стрептококів, що призводить до появи у хворих пикою аутоантитіл, що вступають в аутоімунні реакції з антигенами шкіри. Аутоіммунопатологія підвищує рівеньіндивідуальної схильності організму до впливу антигенів стрептокока. Крім того, в дермі і сосочковом шарі формуються імунні комплекси з антигенами збудника. Аутоімунні та імунні комплекси можуть викликати ураження шкіри, кровоносних ілімфатичних капілярів, сприяти розвитку внутрішньосудинного згортання крові з порушенням цілісності судинної стінки, утворення мікротромбів, формуванню місцевого геморагічного синдрому. В результаті в осередку інфекційно-алергічногозапалення з еритемою і набряком утворюються геморагії або пухирі з серозним або геморагічним вмістом.
В основі патогенезу пики лежить індивідуальна схильність до захворювання. Вона може бути вродженою, генетично детермінованої абопридбаної в результаті різноманітних інфекцій та інших перенесених захворювань, що супроводжувалися зростанням сенсибілізації організму до алергенів стрептокока, ендоаллергенам, алергенів інших мікроорганізмів (стафілококів, кишкової палички та ін.) При наявності індивідуальної схильності організм реагує на впровадження стрептокока в шкіру формуванням гіперчутливості уповільненого типу з розвитком серозного чи серозно-геморагічного запалення.
Важливий компонент патогенезу - зниження активності факторів, що визначають захисні реакції хворого: неспецифічних факторів захисту, типоспецифічного гуморального і клітинного імунітету, місцевого імунітету шкіри і слизових оболонок.
Крім того, у розвитку захворювання певну роль відіграють нейроендокринні порушення і дисбаланс біологічно активних речовин (співвідношення вмісту гістаміну і серотоніну). Внаслідок відносної недостатності глюкокортикоїдів і підвищення рівня мінералокортикоїдів у хворих пикою підтримується місцевий запальний процес з набряклим синдромом. Гіпергістамінемія сприяє зниженню тонусу лімфатичних судин, посилення лімфоутворення, підвищенню проникності гематоенцефалічного бар'єру для мікробних токсинів. При зниженні вмісту серотоніну знижується тонус судин, посилюються мікроциркуляторні порушення в тканинах.
Тропність стрептококів до лімфатичних судинах забезпечує лімфогенний шлях діссемінірованія з розвитком лімфангітов, склерозированием лімфатичних судин при частих повторних епізодах пики. В результаті порушується резорбція лімфи, формується стійкий лімфостаз (лімфедема). Внаслідок розпаду білка при цьому відбувається стимуляція фібробластів з розростанням сполучної тканини. Формується вторинна слоновість (фібредема).
Морфологічні зміни при пиці представлені серозним або серозно-геморагічним запаленням шкіри з набряком дерми, гіперемією судин, периваскулярній інфільтрацією лімфоїдними, лейкоцитарний і гістіоцитарні елементами. Спостерігають атрофію епідермісу, дезорганізацію та фрагментацію колагенових волокон, набухання і гомогенізацію ендотелію в лімфатичних і кровоносних судинах.
Клінічна картина
Сучасна клінічна класифікація пики передбачає виділення наступних форм хвороби.
За характером місцевих поразок:
© При використанні даного матеріалу посилання на MedicLab обов'язкове
